การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอแบบทันทีถูกเหนี่ยวนำในเซลล์ 3T3 L1 หลังจากการเพิ่มของ IDI, ตามด้วยการจับกุมในระยะ G1 ของรอบเซลล์. เซลล์จับการเจริญเติบโตแสดงแบบดั้งเดิม oncogene c-myc และยีนสำหรับ CCAAT/เพิ่มโปรตีนที่มีผลผูกพัน (C/EBPalpha) ระหว่างวันที่2และ 5. ในขณะที่ c-Myc มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งในการแพร่กระจายของเซลล์, C/EBPalpha: เป็นปัจจัยการถอดรหัสเฉพาะที่แตกต่างกับกิจกรรมที่มีการขยายตัว. ที่นี่เรามีลักษณะการจับกุมรอบเซลล์ในเซลล์ที่แตกต่าง 3T3 L1 เซลล์จับกุมแสดงให้เห็นถึงสารยับยั้ง Cdk พี21และ p27, แต่ในเวลาเดียวกัน, แสดง hyperฟอสฟอรัส yอัณฑะของ Rb และการแสดงออกของยีนที่มีการควบคุม E2F นอกจากนี้เซรั่มใหม่ที่จะจับเซลล์ส่งผลให้เกิดการใช้งานในการแสดงออกและ Cdk2 กิจกรรม, แต่ไม่ได้อยู่ในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ. ไวรัส simian ๔๐ที่มีขนาดใหญ่แอนติเจนของเนื้องอก (LTAg) เป็น mitogen ที่มีศักยภาพ การกลายพันธุ์ของ LTAg K1, ขาดการผูกของโปรตีนในกระเป๋าและไม่สามารถก่อให้เกิดการสังเคราะห์ดีเอ็นเอในเซรั่ม-หิวโหยเซลล์ 3T3 L1, อย่างมีประสิทธิภาพก่อให้เกิดการสังเคราะห์ดีเอ็นเอในเซลล์ที่แตกต่าง 3T3 L1. บ่งชี้ว่าโปรตีนในกระเป๋าอาจจะไม่มีส่วนร่วมในการควบคุมของวงจรเซลล์จับกุมระหว่าง 3T3-L1 เซลล์ความแตกต่าง. ข้อมูลของเราแนะนำว่าบล็อกวงจรเซลล์ที่ระบุความแตกต่างในเซลล์ 3T3 L1 มีความทนทานต่อระดับสูงของ c-Myc, การใช้งานของโปรตีนในกระเป๋า, upregulation ของวัฏจักรในระดับ, และ Cdk2, แต่สามารถยกเลิกโดยฟังก์ชั่นของ LTAg ที่เป็น อิสระจากการผูกกับโปรตีนในกระเป๋า
翻訳されて、しばらくお待ちください..
